猶他大學(xué)健康大學(xué)的研究機(jī)構(gòu)表明抑制一種叫做 OCA-B 靶向 T細(xì)胞蛋白可以通過(guò)限制免疫細(xì)胞的活性來(lái)保護(hù)小鼠免受 1 型糖尿病的侵害，否則免疫細(xì)胞會(huì)破壞胰腺的胰島素——產(chǎn)生β細(xì)胞。
     1型糖尿病是一種自身免疫性疾病，身體的免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊胰腺β細(xì)胞，切斷胰島素的產(chǎn)生。患者需要終生胰島素治療以維持適當(dāng)?shù)难撬?。目前，沒(méi)有任何治療方法可以阻止免疫系統(tǒng)靶向 β 細(xì)胞，同時(shí)保持其對(duì)抗感染的能力。
     稱為 T 細(xì)胞的白細(xì)胞可以識(shí)別入侵細(xì)菌和病毒產(chǎn)生的特定分子。當(dāng) T 細(xì)胞遇到抗原時(shí)， OCA-B 的蛋白質(zhì)與抗體 基因相結(jié)合，從而有效抵御感染。在許多自身免疫疾病中，T細(xì)胞錯(cuò)誤地識(shí)別正常健康細(xì)胞產(chǎn)生的抗原并對(duì)其作出反應(yīng)?！胺磸?fù)接觸抗原是自身免疫反應(yīng)的常見特性， "猶他大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)系教授、亨斯邁癌癥研究所成員 Dean Tantin 解釋說(shuō)。“因此，我們假設(shè)靶向 OCA-B 會(huì)抑制自身反應(yīng)性、致糖尿病性 T 細(xì)胞反應(yīng)。"


    在這項(xiàng)新研究中，Tantin 及其同事發(fā)現(xiàn)，如果缺乏 OCA-B，容易患 1 型糖尿病的小鼠就不會(huì)受到這種疾病的影響。潛在的自身反應(yīng)性細(xì)胞毒性 T 細(xì)胞 - 可以直接靶向并殺死胰腺 β 細(xì)胞 - 仍然處于非活性狀態(tài)，不會(huì)在胰腺中積累。潛在的自身反應(yīng)性輔助 T 細(xì)胞——它可以招募其他免疫細(xì)胞以誘導(dǎo)破壞性炎癥反應(yīng)—— 在胰腺中積累，但仍處于無(wú)反應(yīng)狀態(tài)。
      OCA-B 通過(guò)招募一種名為 Jmjd1a 的酶來(lái)化學(xué)修飾周圍的染色體 DNA，從而調(diào)節(jié) T細(xì)胞基因的活性。Tantin 及其同事設(shè)計(jì)了一種能夠抑制 OCA-B 與 Jmjd1a 結(jié)合并防止實(shí)驗(yàn)室中分離的 T 細(xì)胞重新激活的小肽。給糖尿病前期小鼠注射這種肽會(huì)降低自身反應(yīng)性 T 細(xì)胞的活性，降低胰腺炎癥，并將血糖水平恢復(fù)到正常水平。
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